顯微血管減壓術治療面肌痙攣
【摘要】目的:探討顯微血管減壓術治療面肌痙攣的責任血管、手術療效、并發癥以及手術策略。 方法:回顧性分析采用顯微血管減壓術的82例面肌痙攣病人的臨床資料。術前常規行MRI檢查排除繼發性病因。術中確認責任血管,以Teflon棉分隔。 結果 本組術中均能見到血管壓迫面神經出腦干處 (REZ),均為動脈血管壓迫,其中小腦前下動脈43例(52.4%),小腦后下動脈25例 (30.5%),椎動脈6例 (7.3%),多支血管復合型壓迫8例 (9.8%)。術后58例癥狀立即完全緩解,24例明顯減輕;術后3個月,僅1例未完全緩解。主要合并癥包括眩暈、耳鳴15例,聽力下降或消失6例,面癱4例,腦脊液瘺1例,感染4例。無手術死亡。 結論:顯微血管減壓術是嚴重面肌痙攣的首選治療方式,術中對責任血管的判斷和防止腦損傷是確保療效的關鍵。
【關鍵詞】 面部單側痙攣 顯微血管減壓術 手術后并發癥
2002年4月~2006年5月,我院采用微血管減壓術 (MVD) 治療面肌痙攣82例,療效較好,現將結果總結報告如下。
1 對象與方法
1.1 一般資料 本組男性34例,女性48例;年齡32~68歲,平均45.5歲。病程2~23年,平均5.7年。左側45例,右側37例。多數病人曾經其他方法治療無效。本組術前均行MRI檢查,排除繼發性病因;后期35例采取顱后窩薄層MRI掃描,協助明確面神經與責任血管之間的解剖關系。
1.2 手術方法 本組均采用全麻手術,病人略向腹側臥位,輕度頭低位,保證乳突位于術野的最高點。取外耳道水平橫切口,長4~5cm,距橫竇下緣約1.5cm,橫斷枕下肌肉,顱骨鉆孔。部分病例采用骨瓣形成,其余病例咬成骨窗,直徑約2.5cm,向上暴露橫竇下緣,向外暴露乙狀竇,乳突氣房開放者用骨蠟封閉。硬膜弧形切開,基底向乙狀竇一側,緩抬小腦外側面,橋小腦角 (CPA) 池放液,于面聽神經尾側充分銳性剪開蛛網膜,于面聽神經與后組腦神經之間仔細探查,確認責任血管后,取合適大小的Teflon棉墊在其間,硬膜嚴密縫合。如骨瓣開顱,則將骨瓣還納后用鈦夾固定,軟組織嚴密縫合。
2 結 果
2.1 術中所見 本組術中均能見到血管壓迫面神經出腦干處 (REZ),均為動脈血管壓迫,其中小腦前下動脈(AICA)43例(52.4%),小腦后下動脈 (PICA)25例(30.5%),椎動脈(VA)6例 (7.3%),多支血管復合型壓迫8例 (9.8%;VA + PICA 6例,VA + AICA 2例)。
2.2 手術效果 58例術后癥狀立即完全緩解;24例術后明顯減輕,其中18例在2周內逐漸停止抽搐,3例在1個月內完全停止抽搐,2例在3個月后完全緩解 (延遲治愈),僅1例一直未完全緩解。手術后隨訪6個月~2年,73例獲隨訪,其中復發2例,有面肌抽搐感但客觀檢查未見面肌痙攣體征1例。
2.3 并發癥 術后早期出現頭暈、頭痛、眩暈及耳鳴15例,經對癥治療后多于1周內消失;1例眩暈未消失者復查CT顯示為小腦梗死,考慮可能與血管移位后打折致管腔狹窄有關,經擴血管治療后癥狀緩解。遲發性面癱4例,多在3個月內恢復。聽力下降5例,聽力喪失1例。腦脊液漏1例,行腦脊液漏修補術。感染4例,經抗炎治療后緩解。本組無術后顱內血腫及死亡病例。
3 討 論
自1966年,Jannetta開展MVD治療腦神經疾病以來,血管壓迫學說已基本被廣大學者接受。與三叉神經痛比較,面肌痙攣的病因更加明確,大多存在明確的血管壓迫,如Chung等①報道99.2%的面肌痙攣病人存在顱內血管對面神經REZ壓迫;而三叉神經痛病人中大約3.3%~5.5%無明確血管壓迫,其病因可能與局部炎癥刺激、蛛網膜黏連及中樞性因素有關②。這也是面肌痙攣的MVD手術效果優于三叉神經痛的重要原因。由于解剖位置的關系,巖靜脈及其屬支多與三叉神經關系密切,據報道:大約12%~24%的三叉神經痛與靜脈壓迫有關③;而面肌痙攣基本上由動脈壓迫引起。本組術中均能發現責任血管,且均為動脈,也證實了這一結果。手術前的MRI薄層掃描有助于確定責任血管與面神經之間的關系,對于預后判斷有一定幫助。
本組手術采用耳后外耳道水平橫切口;國內其他作者有采用橫切口,也有采用CPA手術常用“S”形切口者,國外學者則多采用后者④⑤。我們認為:兩種切口在顯露骨窗的范圍上沒有差別,不過采用橫切口時,此處的軟組織相對較薄,手術操作相對簡便,小范圍的肌肉離斷對于術后枕部肌肉的運動影響也不明顯。在選擇骨瓣還是骨窗開顱上,近年來我們多選用骨窗開顱,其原因是此處與橫竇及乙狀竇很近,靠近乳突處的顱骨相對較厚,因此銑骨瓣時相對困難,容易造成乙狀竇的損傷,尤其是乳突根部通常有導靜脈引流至乙狀竇,如骨瓣位置靠外,可造成導靜脈損傷,導致失血較多;骨瓣位置靠內,需要繼續向外咬除顱骨,造成較大的顱骨缺損。
硬膜弧形切開后,先充分放出腦脊液,待腦壓下降充分后再從小腦的外側面輕抬小腦,此時動作應輕柔,避免過度牽拉小腦造成挫傷或巖靜脈斷裂。對CPA池的蛛網膜應銳性切開,避免鈍性撕開蛛網膜造成小動脈損傷。暴露面聽神經應該從其尾側進行,即在面神經-舌咽神經間隙暴露。小腦絨球位于CPA池面聽神經根部的背側,手術過程中既是面神經根部的一個解剖標志,但有時也會妨礙REZ的顯露,此時可輕輕將其牽開,并通過改變體位及旋轉顯微鏡的角度來暴露REZ。
責任血管的認定對于手術成功至關重要。AICA走行與面聽神經之間的關系有多種解剖變異,有時可能穿過面神經與聽神經之間。必須注意那些常見的行經面神經和前庭蝸神經周圍或之間的動脈,如在腦干和內聽道開口之間壓迫神經,則一定不是面肌痙攣的責任血管。必須在REZ仔細探查。有時REZ表面被血管壓迫形成凹痕,這是責任血管的可靠依據。在REZ,責任動脈袢可能位于面神經上面或下面。臨床癥狀對責任血管與面神經位置關系具有一定的提示作用:典型的面肌痙攣最初多累及眼輪匝肌,以后逐漸向下擴散至下面部,通常為REZ前下受壓所致;不典型面肌痙攣的發生率較低,發作多于下面部或中面部開始,逐漸向上擴散,累及額肌,通常為REZ后上壓迫所致。
本組責任血管為小腦前下動脈43例(52.4%),小腦后下動脈25例(30.5%),椎動脈6例(7.3%),多支血管復合型壓迫8例(9.8%);與其他作者報告的責任血管比例基本類似。解剖學上,面神經血管復合體包含面神經、聽神經、展神經、AICA及其分支、腦橋及小腦中腳。面神經與AICA的位置關系最為密切,因此,AICA是面肌痙攣最常見的責任血管。PICA近側部通常在面神經和前庭蝸神經的下方繞腦干走行,不與面神經直接接觸,但有時隨著年齡的增長,PICA走行逐漸迂曲,其近側部在向后經過舌下神經根水平后,形成一個向上的袢,指向面神經和前庭蝸神經,而后再下行經過舌咽神經、迷走神經和副神經脊髓根之間,此時該動脈可能對面神經REZ造成壓迫。椎動脈壓迫相對少見。較AICA和PICA而言,椎動脈更為粗大,因此術中分離及移位相對困難。CPA區通常沒有大的靜脈,因此,面肌痙攣因靜脈壓迫者罕見,偶爾可見腦橋延髓溝靜脈、橄欖后靜脈或小腦中腳靜脈壓迫;本組無一例由靜脈壓迫引起的病人。
清楚分辨責任血管后,取合適大小的Teflon棉墊在面神經REZ與責任血管之間,墊完后需要仔細檢查是否完全將兩者分開,是否還有其他可能的責任血管,防止遺漏;另外,必須仔細檢查血管在被推擠后是否成角而造成管腔狹窄或閉塞,否則有小腦及腦干梗死的可能。責任血管中有時有一些小的穿支進入腦干,損傷這些穿支可能引起嚴重后果,必須小心保護,分別在穿支的兩側墊入Teflon棉。責任血管可能為多支,如本組8例為復合型血管壓迫,此時需要分別游離各支責任血管周圍的蛛網膜,再取合適大小的Teflon棉分別墊在其間,確認所有責任血管均能獲得充分減壓,這是手術成功的重要保障。
本組術后癥狀完全消失58例,明顯減輕24例,其中18例在2周內逐漸停止抽搐,3例在1個月內完全停止抽搐,2例在3個月后完全緩解;其他作者也有類似的報道④,提示手術后如面肌痙攣未立即完全緩解,可繼續觀察,大多可逐漸緩解。對于手術后無效及復發,我們認為可能有以下原因:Teflon棉移位或脫落,責任血管粗大 (如椎動脈或復合型血管壓迫),局部蛛網膜黏連導致面神經根包裹性壓迫等。對于復發病例,可以考慮再次手術治療。
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